É um hormônio corticosteróide da família dos esteróides, produzido pela parte superior da glândula supra-renal, diretamente
envolvido na resposta ao estresse. Sua forma sintética, chamada de hidrocortisona, é um anti-inflamatório usado principalmente no combate às alergias, a artrite reumatóide (Britannica) e alguns tipos de câncer. O nome cortisol, deriva de córtex.
Tem três ações primárias: estimula a quebra de 1) proteínas, 2) gorduras e 3) providencia a metabolização da glicose no fígado. Considerado o hormônio do stress, ativa respostas do corpo ante situações de emergência para ajudar a resposta física aos problemas, aumentando a pressão arterial e o açúcar no sangue, propiciando energia muscular. Ao mesmo tempo todas as funções anabólicas de recuperação, renovação e criação de tecidos são paralisadas e o organismo se concentra na sua função catabólica para a obtenção de energia. Uma vez que o stress é pontual, superada a questão, os níveis hormonais e o processo fisiológico volta a normalidade, mas quando este se prolonga, o níveis de cortisol no organismo disparam
SÍNTESE
A conversão envolve a hidroxilação dos C-11, C-17 e C-21. A síntese ocorre na zona fasciculata do córtex da adrenal. O cortisol é a principal secreção do córtex adrenal, embora ele também produza aldosterona na zona glomerulosa e hormônios sexuais na zona reticulosa. O nome cortisol, deriva de córtex.
Na síntese do cortisol a glândula adrenal é estimulada pelo lóbulo anterior da hipófise através do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH). A produção do ACTH é modulada pelo hipotálamo, através da secreção por parte deste do hormônio liberador de corticotrofina (CRH). Entretanto, dependendo do tipo do material produzido nos salivettes os resultados poderão mascarar o nível basal.
PRODUÇÃO
A produção de cortisol se dá a partir de um estímulo estressante (atividade física ou contusão em alguma parte do corpo), que transmite impulsos nervosos ao hipotálamo. Este, por sua vez, libera o fator liberador de corticotropina(FLC), que chega a hipófise, cujas células secretam hormônio adrenocorticotrópico que flui pelo sangue até o córtex supra-renal onde será produzido o cortisol[1].
AÇÃO
cortisol, como qualquer esteróide, atravessa as membranas celulares e actua num receptor glicocorticóide, presente no núcleo e citoplasma. Este receptor recebe a designação de receptor de glicocorticóides do tipo II, pertence à superfamília dos receptores de esteróides, retinóides e hormonas tiroideias. Surge em praticamente todos os tecidos, mas a sua concentração varia com o tipo celular e com o grau de diferenciação da célula.
O cortisol combina-se com o receptor de forma não covalente, alterando a sua estrutura; o complexo gerado liga-se ao elemento regulador dos glicocorticóides induzindo ou reprimindo a transcrição génica. A resposta genética é variável de célula para célula.
O receptor de glicocorticóides pode ligar outros esteróides e o elemento regulador dos glicocorticóides pode ligar, de igual modo, complexos hormona-receptor distintos, mas estes não desencadeiam resposta génica.
Os glicocorticóides provocam uma infra-regulação do próprio receptor.
O receptor de mineralocorticóides, recebe, muitas vezes, a designação de receptor do tipo I dos glicocorticóides; a designação justifica-se porque liga glicocorticóides com uma afinidade dez vezes maior que o respectivo receptor do tipo II, contudo, é um receptor de mineralocorticóides e fixa, sobretudo, mineralocorticóides.
Para concentrações basais reduzidas de glicocorticóide o receptor de mineralocorticóides medeia algumas das acções do cortisol.
É natural que outros mecanismos intracelulares sejam afectados pelo cortisol; apesar de não alterar os níveis de AMPc parece haver uma sinergia com este sistema, muitas das suas acções são mimetizadas por elevação dos níveis de AMPc. O cortisol pode alterar os níveis de GMPc e os fosfolipídidos da membrana.
EFEITOS NO TECIDO MUSCULAR
A ação muscular é ambígua, contribui para o catabolismo e perda muscular, mas, simultaneamente, na ausência da hormona a contractilidade dos músculos esquelético e cardíaco é reduzida.
Este efeito pode dever-se à indução da síntese de mediadores ou receptores como a acetilcolina e os receptores b-adrenérgicos, respectivamente. É exercido de forma constitucional, permanentemente, por concentrações basais de corticóides. O catabolismo e perda musculares verificar-se-ão para níveis mais elevados de corticosteróides.
EFEITOS NO TECIDO CONJUNTIVO
No tecido conjuntivo, a inibição da síntese colagénica produz adelgaçamento cutâneo e das paredes vasculares, podendo provocar pequenas hemorragias cutâneas.
EFEITOS NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
No SNC há múltiplos receptores, quer do tipo I quer do tipo II; o cortisol altera os padrões do sono. Em geral, os glicocorticóides atenuam a aquidade dos sentidos, olfativo, gustativo, auditivo e visual; contudo, melhoram a capacidade integrativa e geradora de respostas apropriadas. Em excesso, o cortisol pode provocar insónias e elevar ou deprimir, marcadamente, o humor; baixa também o limiar para a ocorrência de convulsões.
EFEITOS NO SISTEMA IMUNOLÓGICO
O cortisol reduz a mobilização de leucócitos circulantes por inibição da produção, e ligação, de moléculas de adesão aos receptores; diminui a actividade fagocitária e bactericida dos neutrófilos, embora aumente a fracção destas células em circulação, por estimulação da sua libertação a partir da medula óssea.
O cortisol diminui o número de linfócitos circulantes, particularmente os T auxiliares, envolvidos na resposta a substâncias estranhas, e diminui, igualmente, a sua função. Toda a imunidade mediada por células está deprimida. O mecanismo de depressão desta resposta é complexo mas inclui uma redução na produção de mediadores intercelulares que activam o sistema imunitário e o bloqueio da progressão no ciclo celular das células envolvidas.
Há uma variação diária na capacidade de reacção imunitária, que é a recíproca da secreção de cortisol, visto que o cortisol deprime a resposta imunitária. Por outro lado, vários produtos imunitários, entre os quais a interleucina-1, estimulam a secreção do ACTH, constituindo um complexo sistema de "feedback" negativo.
A acção anti-inflamatória também inclui a supressão da resposta febril, por diminuição da produção de IL-1 (pirogénio endógeno).
envolvido na resposta ao estresse. Sua forma sintética, chamada de hidrocortisona, é um anti-inflamatório usado principalmente no combate às alergias, a artrite reumatóide (Britannica) e alguns tipos de câncer. O nome cortisol, deriva de córtex.
Tem três ações primárias: estimula a quebra de 1) proteínas, 2) gorduras e 3) providencia a metabolização da glicose no fígado. Considerado o hormônio do stress, ativa respostas do corpo ante situações de emergência para ajudar a resposta física aos problemas, aumentando a pressão arterial e o açúcar no sangue, propiciando energia muscular. Ao mesmo tempo todas as funções anabólicas de recuperação, renovação e criação de tecidos são paralisadas e o organismo se concentra na sua função catabólica para a obtenção de energia. Uma vez que o stress é pontual, superada a questão, os níveis hormonais e o processo fisiológico volta a normalidade, mas quando este se prolonga, o níveis de cortisol no organismo disparam
SÍNTESE
A conversão envolve a hidroxilação dos C-11, C-17 e C-21. A síntese ocorre na zona fasciculata do córtex da adrenal. O cortisol é a principal secreção do córtex adrenal, embora ele também produza aldosterona na zona glomerulosa e hormônios sexuais na zona reticulosa. O nome cortisol, deriva de córtex.
Na síntese do cortisol a glândula adrenal é estimulada pelo lóbulo anterior da hipófise através do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH). A produção do ACTH é modulada pelo hipotálamo, através da secreção por parte deste do hormônio liberador de corticotrofina (CRH). Entretanto, dependendo do tipo do material produzido nos salivettes os resultados poderão mascarar o nível basal.
PRODUÇÃO
A produção de cortisol se dá a partir de um estímulo estressante (atividade física ou contusão em alguma parte do corpo), que transmite impulsos nervosos ao hipotálamo. Este, por sua vez, libera o fator liberador de corticotropina(FLC), que chega a hipófise, cujas células secretam hormônio adrenocorticotrópico que flui pelo sangue até o córtex supra-renal onde será produzido o cortisol[1].
AÇÃO
cortisol, como qualquer esteróide, atravessa as membranas celulares e actua num receptor glicocorticóide, presente no núcleo e citoplasma. Este receptor recebe a designação de receptor de glicocorticóides do tipo II, pertence à superfamília dos receptores de esteróides, retinóides e hormonas tiroideias. Surge em praticamente todos os tecidos, mas a sua concentração varia com o tipo celular e com o grau de diferenciação da célula.
O cortisol combina-se com o receptor de forma não covalente, alterando a sua estrutura; o complexo gerado liga-se ao elemento regulador dos glicocorticóides induzindo ou reprimindo a transcrição génica. A resposta genética é variável de célula para célula.
O receptor de glicocorticóides pode ligar outros esteróides e o elemento regulador dos glicocorticóides pode ligar, de igual modo, complexos hormona-receptor distintos, mas estes não desencadeiam resposta génica.
Os glicocorticóides provocam uma infra-regulação do próprio receptor.
O receptor de mineralocorticóides, recebe, muitas vezes, a designação de receptor do tipo I dos glicocorticóides; a designação justifica-se porque liga glicocorticóides com uma afinidade dez vezes maior que o respectivo receptor do tipo II, contudo, é um receptor de mineralocorticóides e fixa, sobretudo, mineralocorticóides.
Para concentrações basais reduzidas de glicocorticóide o receptor de mineralocorticóides medeia algumas das acções do cortisol.
É natural que outros mecanismos intracelulares sejam afectados pelo cortisol; apesar de não alterar os níveis de AMPc parece haver uma sinergia com este sistema, muitas das suas acções são mimetizadas por elevação dos níveis de AMPc. O cortisol pode alterar os níveis de GMPc e os fosfolipídidos da membrana.
EFEITOS NO TECIDO MUSCULAR
A ação muscular é ambígua, contribui para o catabolismo e perda muscular, mas, simultaneamente, na ausência da hormona a contractilidade dos músculos esquelético e cardíaco é reduzida.
Este efeito pode dever-se à indução da síntese de mediadores ou receptores como a acetilcolina e os receptores b-adrenérgicos, respectivamente. É exercido de forma constitucional, permanentemente, por concentrações basais de corticóides. O catabolismo e perda musculares verificar-se-ão para níveis mais elevados de corticosteróides.
EFEITOS NO TECIDO CONJUNTIVO
No tecido conjuntivo, a inibição da síntese colagénica produz adelgaçamento cutâneo e das paredes vasculares, podendo provocar pequenas hemorragias cutâneas.
EFEITOS NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
No SNC há múltiplos receptores, quer do tipo I quer do tipo II; o cortisol altera os padrões do sono. Em geral, os glicocorticóides atenuam a aquidade dos sentidos, olfativo, gustativo, auditivo e visual; contudo, melhoram a capacidade integrativa e geradora de respostas apropriadas. Em excesso, o cortisol pode provocar insónias e elevar ou deprimir, marcadamente, o humor; baixa também o limiar para a ocorrência de convulsões.
EFEITOS NO SISTEMA IMUNOLÓGICO
O cortisol reduz a mobilização de leucócitos circulantes por inibição da produção, e ligação, de moléculas de adesão aos receptores; diminui a actividade fagocitária e bactericida dos neutrófilos, embora aumente a fracção destas células em circulação, por estimulação da sua libertação a partir da medula óssea.
O cortisol diminui o número de linfócitos circulantes, particularmente os T auxiliares, envolvidos na resposta a substâncias estranhas, e diminui, igualmente, a sua função. Toda a imunidade mediada por células está deprimida. O mecanismo de depressão desta resposta é complexo mas inclui uma redução na produção de mediadores intercelulares que activam o sistema imunitário e o bloqueio da progressão no ciclo celular das células envolvidas.
Há uma variação diária na capacidade de reacção imunitária, que é a recíproca da secreção de cortisol, visto que o cortisol deprime a resposta imunitária. Por outro lado, vários produtos imunitários, entre os quais a interleucina-1, estimulam a secreção do ACTH, constituindo um complexo sistema de "feedback" negativo.
A acção anti-inflamatória também inclui a supressão da resposta febril, por diminuição da produção de IL-1 (pirogénio endógeno).
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